Esta extraña roca, que los científicos no habían encontrado nunca antes en Marte, podría formarse en lugares con aguas profundas bajo la superficie

Un equipo de investigadores describe esta semana en la revista Science la curiosa pirámide marciana, una roca con forma triangular, de 25 cm de altura por 40 cm de anchura, que llamó la atención de los científicos por su curiosa forma. Fue el primer objeto examinado por el espetrómetro de rayos X del rover Curiosity.

Llamada Jake_M en recuerdo de un ingeniero jefe de la misión fallecido, ha resultado ser un tipo de roca ígnea que los científicos no habían encontrado nunca antes en Marte. Su composición se asemeja en gran parte a una roca hallada en islas y zonas de ruptura de la Tierra, llamada mugearita, cuya formación puede revelar la presencia de aguas profundas bajo la superficie, según indica Martin Fisk, geólogo marino de la Universidad Estatal de Oregon y miembro del equipo científico del rover, una hipótesis que reconocen «no es irrefutable».

En otro estudio, los científicos examinaron la diversidad del suelo y la hidratación del cráter Gale utilizando el láser ChemCam. Encontraron hidrógeno en todos los lugares muestreados, lo que sugiere la presencia de agua y, probablemente, sulfatos. Se cree que Marte tuvo tres fases: una inicial, con mucha agua, una segunda etapa de evaporación en la que esta desapareció dejando sales de sulfato y una tercera en la que la superficie se secó y oxidó, dejando el característico color rojo del planeta.

Fuente: http://www.abc.es/ciencia/20130926/abci-desvelado-secreto-piramide-marte-201309261934.html

Un pez de hace 419 millones de años cuyos fósiles han aparecido en China es el más primitivo dotado de una mandíbula compleja. Arroja luz sobre la evolución de los vertebrados

La revista Nature describe esta semana la primera criatura dotada con lo que podríamos reconocer como una cara. El Entelognathus primordialis, un pez acorazado de unos 20 cm de longitud que vivió hace 419 millones años en los mares de la actual China, es el vertebrado más antiguo con una mandíbula compleja de aspecto moderno. El hallazgo pone en tela de juicio toda la evolución de los vertebrados, incluidos los seres humanos.

La desarrollo de las mandíbulas es uno de los episodios clave en la evolución de los vertebrados, pero la distancia entre tenerla o no es tan grande que los científicos han encontrado siempre muchas dificultades en conocer cómo se produjo el proceso. El hallazgo de los fósiles del pez, conservados en perfecto estado, ha permitido a investigadores de la Academia China de las Ciencias en Pekín y de la británica Universidad de Oxford arrojar luz sobre uno de esos pasos, cercano al final, en el que modernos vertebrados con mandíbulas, como los tiburones y peces óseos (osteictios), surgieron a partir de una colección de peces blindados con mandíbula conocidos como placodermos.

Una nueva «sonrisa»

El Entelognathus primordialis vivió a finales del Silúrico (de 423 a 416 millones de años) y es, precisamente, uno de esos placodermos. Como tal tiene una especie de armadura que cubre su cuerpo por completo y está dotado de una mandíbula sin dientes, pero, sorprendentemente, esta es muy diferente a las placas sencillas que caracterizan al resto sus congéneres y mucho más parecida a la «sonrisa» de los peces óseos. Algo nunca visto en los placodermos, la boca es bordeada por los huesos que se integran con las placas laterales, la mandíbula inferior se compone de una «caja» alargada de placas óseas y cartilaginosas, y la garganta y las branquias están revestidas de una serie de placas articuladas.

El hallazgo podría cambiar lo que sabemos sobre la evolución temprana de los vertebrados. Hasta ahora, se creía que el último ancestro común de todos los seres con mandíbulas se parecía a las rayas y los tiburones modernos, pero el nuevo fósil puede cambiar la historia. Probablemente, los vertebrados tuvieron su esqueleto óseo desde el principio. «Este descubrimiento sorprendente es un duro golpe a las viejas ideas acerca de la evolución de los vertebrados», dice Brian Choo, autor del estudio, a la agencia AFP. «Me quedé asombrado al ver este fósil por primera vez, y aún más cuando empecé a entender las implicaciones que podía tener: Los osteictios heredaron su esqueleto óseo de los placodermos», añade.

Fuente: http://www.abc.es/ciencia/20130925/abci-primera-criatura-cara-201309251638.html

El origen de la luna

Hay, básicamente, tres posibilidades en cuanto a la formación de la luna:
1.- Era un astro independiente que, al pasar cerca de la Tierra, quedó capturado en órbita.
2.- La Tierra y la Luna nacieron de la misma masa de materia que giraba alrededor del Sol.
3.- La luna surgió de una especie de "hinchazón" de la Tierra que se desprendió por la fuerza centrífuga.

Actualmente se admite una cuarta teoría que es como una mezcla de las otras tres: cuando la Tierra se estaba formando, sufrió un choque con un gran cuerpo del espacio. Parte de la masa salió expulsada y se aglutinó para formar nuestro satélite. Y, aún, una quinta teoría que describe la formación de la Luna a partir de los materiales que los monstruosos volcanes de la época de formación lanzaban a grandes alturas.

Hipótesis de fisión

La hipótesis de fisión supone que originariamente la Tierra y la Luna eran un sólo cuerpo y que parte de la masa fue expulsada, debido a la inestabilidad causada por la fuerte aceleración rotatoria que en aquel momento experimentaba nuestro planeta. La parte desprendida se "quedó" parte del momento angular del sistema inicial y, por tanto, siguió en rotación que, con el paso del tiempo, se sincronizó con su periodo de traslación.

Se cree que la zona que se desprendió corresponde al Océano Pacífico, que tiene unos 180 millones de kilómetros cuadrados y con una profundidad media de 4.049 metros. Sin embargo, los detractores de esta hipótesis opinan para poder separarse una porción tan importante de nuestro planeta, éste debería haber rotado a una velocidad tal que diese una vuelta en tan sólo tres horas. Parece imposible tan fabulosa velocidad, porque, al girar demasiado rápido, la Tierra no se hubiese formado al presentar un exceso de momento angular.

Hipótesis de captura

Una segunda hipótesis denominada 'de captura', supone que la Luna era un astro planetesimal independiente, formado en un momento distinto al nuestro y en un lugar alejado.

La Luna inicialmente tenía una órbita elíptica con un afelio (punto más alejado del Sol) situado a la distancia que le separa ahora del Sol, y con un perihelio (punto más cercano al Sol) cerca del planeta Mercurio. Esta órbita habría sido modificada por los efectos gravitacionales de los planetas gigantes, que alteraron todo el sistema planetario expulsando de sus órbitas a diversos cuerpos, entre ellos, nuestro satélite. La Luna viajó durante mucho tiempo por el espacio hasta aproximarse a la Tierra y fue capturado por la gravitación terrestre.

Sin embargo, es difícil explicar cómo sucedió la importante desaceleración de la Luna, necesaria para que ésta no escapara del campo gravitatorio terrestre.

Hipótesis de acreción binaria

La hipótesis de la acreción binaria supone la formación al mismo tiempo tanto de la Tierra como de la Luna, a partir del mismo material y en la misma zona del Sistema solar. A favor de esta teoría se encuentra la datación radioactiva de las rocas lunares traídas a nuestro planeta por las diversas misiones espaciales, las cuales fechan entre 4.500 y 4.600 millones de años la edad lunar, aproximadamente la edad de la Tierra.

Como inconveniente tenemos que, si los dos se crearon en el mismo lugar y con la misma materia: ¿cómo es posible que ambos posean una composición química y una densidad tan diferentes?. En la Luna abunda el titanio y los compuestos exóticos, elementos no tan abundantes en nuestro planeta al menos en la zona más superficial.

Hipótesis de impacto

La hipótesis del impacto parece la preferida en la actualidad. Supone que nuestro satélite se formó tras la colisión contra la Tierra de un cuerpo de aproximadamente un séptimo del tamaño de nuestro planeta. El impacto hizo que bloques gigantescos de materia saltaran al espacio para posteriormente y, mediante un proceso de acreción similar al que formó los planetas rocosos próximos al Sol, generar la Luna.

Lo más dudoso de esta teoría es que tendrían que haberse dado demasiadas coincidencias juntas. L probabilidad de impactar con un astro errante era muy alta al inicio del Sistema Solar. Más dificil es que la colisión no desintegrase totalmente el planeta y que los fragmentos fuesen lo suficientemente grandes como para poder generar un satélite.

La teoría del impacto ha sido reproducida con ayuda de ordenadores, simulando un choque con un objeto cuyo tamaño sería equivalente al de Marte, y que, con una velocidad inferior a los 50.000 km/h, posibilitaría la formación de un satélite.

Hipótesis de precipitación

Últimamente ha aparecido otra explicación a la que dan el nombre de 'Hipótesis de precipitación' según la cual, la energía liberada durante la formación de nuestro planeta calentó parte del material, formando una atmósfera caliente y densa, sobre todo compuesta por vapores de metal y óxidos. Estos se fueron extendiendo alrededor del planeta y , al enfriarse, precipitaron los granos de polvo que, una vez condensados, dieron origen al único satélite de la Tierra.

Fuente:http://www.astromia.com/tierraluna/origenluna.htm

Confirmado: un estilo de vida saludable mejora nuestro ADN

Llevar un estilo de vida más saludable puede modificar nuestra genética. Por vez primera, un trabajo que se publica en The Lancet Oncology demuestra que los cambios positivos que hacemos en nuestro estilo de vida-comer sano, hacer ejercicio, no fumar, etc.- tienen una repercusión en la longitud de nuestros telómeros, pequeños complejos de ADN localizados en el extremo de los cromosomas que afectan directamente al envejecimiento celular.

Se ha escrito mucho sobre el valor de los telómeros, pero ahora ya se sabe con certeza que la longitud de los telómeros indica la edad biológica. Se estima que son tan importantes que algunos centros de investigación tratan de explotar esta tecnología, desarrollada y algunas compañías también ofrecen la posibilidad de medir los telómeros, por precios que oscilan entre los 100 y los 500 euros, aunque no está demasiado claro cuál es verdadero valor de la información que ofrecen. Aunque sí se sabe que cuanto más cortos, mayor riesgo de muerte relacionada con la edad y enfermedades, como el cáncer, enfermedad cardiovascular, demencia, obesidad, infarto cerebral, osteoporosis enfermedades infecciosas y diabetes

En el estudio piloto que se publica en The Lancet, el equipo de Dean Ornish. de la Universidad de California, San Francisco (EE.UU.), se han comparado dos grupos de varones diagnosticados concáncer de próstata de bajo riesgo y que no habían sido sometidos a tratamientos convencionales con cirugía o radioterapia. A 10 de ellos se les pidió que hicieran cambios en su estilo de vida integral, mientras que al grupo control de 25 varones no.

Dieta, ejercicio

Los cambios de estilo de vida que se sugirieron fueron: dieta vegetariana, ejercicio moderado, técnicas de control del estrés (como la meditación y el yoga) y fomentar la intimidad y las relaciones sociales. Porque, aunque investigaciones previas han demostrado que la adopción de estos cambios de estilo de vida pueden tener muchos beneficios médicos -como revertir la progresión de la enfermedad cardíaca-ningún estudio sostenido en el tiempo ha demostrado que dichos cambios pueden tener un efecto beneficioso sobre los telómeros .

Los investigadores midieron la longitud de los telómeros de los participantes al inicio del estudio y a los 5 años. Y los resultados fueron interesantes. Así, en aquellas personas que hicieron un cambio de vida intergal, la longitud del telómero aumentó en casi un 10%, mientras que en el grupo control disminuyó en un promedio de 3 %. Además, los datos mostraron que había una relación dosis-respuesta en ambos grupos entre el grado de cambio de estilo de vida y la variación en la longitud de los telómeros: los que más modificaron su estilo de vida tuvieron una mayor incremento en la longitud de sus telómeros.

Fuente:http://www.abc.es/salud/noticias/confirmado-estilo-vida-saludable-mejora-15773.html

Fabrican células pancreáticas que podrían servir para tratar la diabetes

Un equipo de científicos del Instituto Hubrecht (Países Bajos) han logrado cultivar células madre pancreáticas para que tengan la capacidad de convertirse en los dos tipos diferentes de células que conforman un páncreas sano. Los resultados, que se publican en EMBO Journal, abren la puerta al desarrollo de nuevas vías para reparar las células beta productoras de insulina o las células dañadas del conducto pancreático en personas con diabetes u otras patologías pancreáticas.

Lo que los investigadores han identificado es una vía para activar la vía Wnt con el objetivo de producir una expansión ilimitada de las células madre pancreáticas aisladas de ratones. Explica Clevers que «al cambiar las condiciones de crecimiento ahora ya podemos seleccionar dos destinos diferentes de las células madre y generar grandes cantidades de cualquiera de las células beta productoras de hormonas o de células del conducto pancreático». Y, aunque reconoce que el trabajo se encuentra todavía en una fase muy temprana y harán falta más experimentos antes de que se pueda utilizar este enfoque para el cultivo de células humanas, «los resultados son una prueba de concepto prometedora».

Organoides

En el estudio , los páncreas de los ratones fueron dañados de una manera que hace que las células del conducto proliferen y se diferencien. Algunas células de esta nueva población eran células madre que eran capaces de autorrenovarse. Los científicos fueron capaces de cultivar dichas células para producir a un gran número de células pancreáticas o pequeñas masas de tejido conocidas como organoides, el embrión de un órgano.

Hasta ahora, las estrategias terapéuticas para tratar las enfermedades pancreáticas se han visto obstaculizadas por la falta de sistemas de cultivo celular que permitan a los científicos cultivar un tejido de reemplazo en el laboratorio. Y algunos enfoques alternativos, como el trasplante de tejidos, están limitados por la escasez de donantes y la posibilidad de rechazo. Por eso, los datos de este nuevo trabajo son relevantes, porque ofrecen la posibilidad de un suministro ilimitado de células madre pancreáticas que sería beneficioso para el desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas para las enfermedades pancreáticas, como la diabetes.

Fuente:http://www.abc.es/salud/noticias/fabrican-celulas-pancreaticas-listas-para-15781.html

Desvelan cómo el VIH se «cuela» en las células humanas

Primero fue el CXCR4 y ahora el CCR5. No se trata de robots, sino de dos de las moléculas claves que utiliza el VIH para infectar las células humanas. El hallazgo, que se publica en la revista Science, no es baladí, porque va a servir para diseñar nuevos medicamentos antirretrovirales -fármacos que atacan al virus del sida- más precisos y más selectivos. «Ahora que tenemos ambas estructuras tridimensionales de los receptores humanos CXCR4 y CCR5 es probable que veamos pronto la próxima generación de terapia contra el VIH», señala Raymond C. Stevens, del Instituto de Investigación Scripps de California (EE.UU.) y uno de los responsables de este hallazgo.

Tanto CXCR4 como CCR5 son receptores de las células humanas esenciales para que el virus pueda entrar en las células humanas. El VIH, explica la directora de la investigación, Beili Wu, los emplea para «colarse dentro de nuestro sistema inmune». El CCR5 es uno de los objetivos más codiciados en el ámbito del VIH. Aunque el VIH se descubrió inicialmente por infectar las células a través de otro receptor, los linfocitos CD4, los investigadores hallaron en 1996 que la infección también requiere, por lo general, un correceptor CCR5, que se encuentra junto CD4 en una variedad de células inmunes. La importancia de CCR5 en la infección por VIH se explica por el hecho de que ciertas variantes genéticas pueden drásticamente aumentar o disminuir el riesgo de infección por VIH, así como acelerar el proceso de la enfermedad después de la infección. Una reducida variante de CCR5, que se encuentra en alrededor del 10 por ciento de los europeos, no se expresa en absoluto en las superficies de células inmunes y las personas que la producen son casi invulnerables a la infección por el VIH.

Diseño de fármacos

Lo que los investigadores del Instituto de Materia Médica de Shanghai (China) han hecho es obtener la estructura atómica de alta resolución del receptor CCR5. Para ello, explican, utilizaron un antirretroviral, lamada maraviroc, que actúa al unirse al receptor CCR5 para que esté no permita la circulación del VIH. «Esta información -señala Wu- deberían ayudarnos a entender con mayor precisión cómo el VIH infecta a las células». Lo mismo piensa uno de los mayores expertos en este campo, José Alcamí: «es más que probable que se mejore el diseño de antirretrovirales». Para el investigador del Instituto de Salud Carlos III, se podría hablar de una situación similar a la de los años noventa, cuando se identificó la proteasa, una enzima clave en el proceso de replicación -copia- del VIH en el organismo, y que cambió el curso de la infección.

Además, añade Wu, la información de este trabajo será fundamental para saber cómo funcionan los inhibidores de CCR5 porque, «hasta el momento sólo se ha desarrollado un puñado de compuestos inhibidores de CCR5 y nadie sabe exactamente cómo funcionan, y una de las cosas que nos ha faltado es una imagen de alta resolución sobre la estructura molecular del receptor CCR5». Pero también, apunta Alcamí, aporta datos de los mecanismos de resistencia del VIH a maraviroc, es decir, «cómo se apaña el virus para esquivar el fármaco».

Primos pero no hermanos

Por último, el trabajo al comparar las estructuras de CCR5 y CXCR4, desvela por qué los virus emplean uno u otro receptor para infectar la célula. El CCR5 es «esencial en la primoinfección -primeras fases de la infección del VIH-», pero algunos virus -se estima que un 40%- cambian de receptor y utilizan el CXCR4, «auque no sabemos muy bien por qué ocurre» reconoce Alcamí. Los nuevos datos sugieren que la distinción entre CCR5 y CXCR4 como correceptores para la infección por el VIH se reduce a diferencias relativamente sutiles en las formas estructurales, que desde luego serán muy útiles para el diseño de fármacos.

Una terapia génica corrige los síntomas del síndrome de Rett

Científicos de la Universidad de Oregón redujeron las crisis epilépticas y mejoraron los problemas de movilidad y lenguaje

No es una cura pero casi. Un grupo de investigadores de la Universidad de Oregón, en Estados Unidos, ha logrado revertir los síntomas de una enfermedad tan invalidante como es el síndrome de Rett. Lo han conseguido con una terapia génica que consiste en liberar un gen sano para corregir la acción de otro alterado. Este concepto tan simple se ha aplicado con éxito en un experimento con un modelo de ratón transgénico que reproduce fielmente la enfermedad humana. Es la primera vez que se eliminan la casi totalidad de los síntomasy se abre una nueva puerta esperanzadora al tratamiento de esta enfermedad en pacientes reales. El experimento se presenta en la revista «Journal of Neuroscience».

El síndrome de Rett es tan raro como complejo. Afecta sobre todo a niñas que nacen aparentemente sanas y entre los 6 y los 18 meses de edad empiezan a aflorar los primeros síntomas. Los padres notan cómotardan en empezar a caminar, pierden habilidades manuales y de lenguaje y no mantienen el contacto visual. A veces el problema se confunde con la parálisis cerebral o con el autismo. Un gesto característico es la obsesión que tienen por frotarse las manos y juntarlas, un movimiento repetitivo que anula su capacidad manual. A este crisol de síntomas se suman las crisis epilépticas, los temblores, la ansiedad y otros problemas ortopédicos y respiratorios.

Casi la totalidad de estos síntomas se eliminaron en los ratones tratados.Mejoraron su capacidad para caminar, los temblores, las crisis y el frotamiento de manos.

Así se hizo

Como en otras terapias génicas, los investigadores de la Universidad de Oregón, utilizaron un virus como caballo de Troya para introducir en las células los genes correctores. El virus elegido fue un adenovirus que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica que protege el cerebro y llegar a las células del sistema nervioso. El experimento demostró que el gen sano era capaz de alcanzar el núcleo de las células y funcionar como se esperaba. Solo hubo un síntoma que no mejoró: las apneas y problemas respiratorios, comunes en algunos casos. Los investigadores creen que es solo una cuestión de dosis que deberá ajustarse en nuevas pruebas de laboratorio. Ahora queda un camino importante que recorrer hasta que pued aplicarse a pacientes.

Mejorar la calidad de vida

«La investigación es muy esperanzadora. Desde 2007 sabemos que se podían corregir los síntomas, pero esta es la primera vez que se demuestra y se puede extrapolar a humanos. Estábamos esperando estos resultados», señaló a ABC, Judith Armstrong, genetista del Hospital Sant Joan de Deu de Barcelona. «Si estos mismos resultados se obtienen en pacientes reales mejoraría mucho la vida de los afectados, aunque no desaparezca la enfermedad. Podrían volver a usar sus manos, a caminar y a comunicarse. También eliminarían las crisis epilépticas, uno de los síntomas más invalidantes», explica.